Lorsqu'un organisme est infecté par un pathogène intra-cellulaire, les lymphocytes T-CD8 sont activés. Il s'ensuit un programme complexe de prolifération/différenciation au cours duquel les lymphocytes développent des phénotypes hétérogènes, associés à des contenus moléculaires hétérogènes. Les mécanismes qui organisent cette hétérogénéité restent largement incompris. Je présenterai deux modèles mathématiques et les pistes soulevées par ces derniers. Le premier est une équation différentielle ordinaire bistable avec des impulsions associées au partage inégal du contenu moléculaire lors des divisions cellulaires. Je discuterai l'influence du degré d'inégalité sur l'évolution possible de telles équations. Le second est un modèle computationnel à base d'agents de la réponse T CD8. Il couple la description d'une population cellulaire discrète à celle, continue, de l'activité d'un réseau de gène intégré à chaque cellule. Je montrerai comment nous avons étudié, à partir de ce modèle, les possibles conséquences de l'hétérogénéité cellulaire sur l'évolution de la réponse immunitaire. Ces deux travaux suggèrent que certains des aspects incompris de la réponse immunitaire pourraient s'expliquer par l'augmentation, puis la diminution, de l'hétérogénéité des phénotypes des lymphocytes T CD8.